TINJAUAN TEORI INFARK MIOKARD AKUT

TINJAUAN TEORI

INFARK MIOKARD AKUT

A. DEFINISI

Infark miokard adalah kematian/nekrosis jaringan miokard akibat  penurunan    secara tiba-tiba aliran darah arteri koronaria ke jantung atau terjadinya peningkatan kebutuhan oksigen secara tiba-tiba tanpa perfusi arteri koronaria yang cukup.

B. ETIOLOGI

Infark miokard dapat disebabkan oleh : 

 penyempitan kritis arteri koroner akibat ateriosklerosis atau oklusi arteri komplit akibat embolus atau trombus.

 Penurunan aliran darah koroner dapat juga disebabkan oleh syok dan hemoragi.  

 Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokard.

C. TANDA DAN GEJALA

Tanda dan gejala infark miokard  ( TRIAGE ) adalah :

1.  Klinis

1. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.

2. Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi.

3. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).

4. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).

5. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan  leher.

6. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.

7. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor (menumpulkan pengalaman nyeri)

2. Laborat

Pemeriksaan Enzim jantung

CPK-MB/CPK 

Isoenzim yang ditemukan  pada otot jantung  meningkat antara  4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam,  kembali normal dalam 36-48 jam.

LDH/HBDH

Meningkat dalam  12-24 jam dam memakan  waktu lama untuk kembali normal

AST/SGOT

Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4  hari

3. EKG

Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal  adanya  gelombang T tinggi dan simetris. Setelah  ini terdapat elevasi segmen ST.Perubahan yang terjadi kemudian  ialah adanya  gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.

D. DIAGNOSTIK

` Diagnosis AMI dapat ditegakkan  secara :

 Anamnesis

 Keluhan nyeri dada yang disebabkan oleh IMA ialah  sebagai berikut :

 Nyeri  substernal, prekordial, epigastrium. Nyeri menjalar  ke lengan kiri , leher dan rahang.

 Nyeri dada lebih dari 30 menit

 Kualitas nyeri dada seperti ditekan, diremas, terasa berat

 Nyeri dada tidak hilang  dengan istirahat atau pemberian  nitrat sublingual

 Dapat disertai palpitasi , sesak nafas, banyak keringat dan 

pucat ( Schneider & Seckler, 1981 )

Skor nyeri menurut White

0 : Tak mengalami nyeri

1 : Nyeri pada satu sisi, tanpa mengganggu aktifitas

2 : Nyeri lebih pada satu tempat & mengakibatkan terganggunya aktifitas, misalnya kesulitan bangun dari tempat tidur, sulit menekuk kepala dll.

 Pemeriksaan EKG

Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal  adanya  gelombang T tinggi dan simetris.Setelah  ini terdapat elevasi segmen ST.Perubahan yang terjadi kemudian  ialah adanya  gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.

 Pemeriksaan Enzim jantung

CPK-MB/CPK 

Isoenzim yang ditemukan  pada otot jantung  meningkat antara  4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam,  kembali normal dalam 36-48 jam.

LDH/HBDH

Meningkat dalam  12-24 jam dam memakan  waktu lama untuk kembali normal

AST/SGOT

Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam memuncak dalam 24 jam kembali normal dalam 3 atau 4  hari

E. PENATALAKSANAAN

Tujuan penatalaksanaan medis adalah untuk meminimalkan kerusakan    miokard dengan: menghilangkan nyeri, memberikan istirahat dan mencegah timbulnya komplikasi seperti disritmia letal dan syok kardiogenik.

1. Pemberian oksigen dilakukan saat awitan nyeri dada.

2. Analgesik (morfin sulfat).

     Farmakoterapi :

 Vasodilator untuk meningkatkan sulpai oksigen (NTG).

 Antikoagulan (Heparin).

 Trombolitik (streptokinase, aktivator plasminogen jenis jaringan , anistreplase) hanya akan efektif bila diberikan dalam 6 jam awitan nyeri dada, selama terjadi neurosis jaringan transmural.

PROSES KEPERAWATAN

Pengkajian

Tetapkan penatalaksanaan dasar untuk mendapatkan informasi tentang status terakhir pasien sehingga semua penyimpangan yang terjadi dapat segera diketahui.

1. Riwayat atau adanya faktor-faktor resiko :

 Penyakit pembuluh darah arteri.

 Serangan jantung sebelumnya.

 Riwayat keluarga atas penyakit jantung/serangan jantung positif.

 Kolesterol serum tinggi (diatas 200 mg/L).

 Perokok

 Diet tinggi garam dan tinggi lemak.

 Kegemukan.( BB idealTB –100 ± 10 % )

 Wanita pasca menopause karena terapi estrogen.

2. Pemeriksaan fisik berdasarkan pengkajian kardiovaskuler dapat menunjukan :

 Nyeri dada berkurang dengan istirahat atau pemberian nitrat (temuan yang paling penting) sering juga disertai :

• Perasaan ancaman pingsan dan atau kematian

• Diaforesis.

• Mual dan muntah kadang-kadang.

• Dispneu.

• Sindrom syok dalam berbagai tingkatan (pucat, dingin, kulit lembab atau basah, turunnya tekanan darah, denyut nadi yang cepat, berkurangnya nadi perifer dan bunyi jantung).

• Demam (dalam 24 – 48 jam ).

3. Kaji nyeri dada sehubungan dengan :

 Faktor perangsang.

 Kualitas.

 Lokasi.

 Beratnya.

4. Pemeriksaan Diagnostik

 EKG, menyatakan perpindahan segmen ST, gelombang Q, dan perubahan gelombang T.

 Berdasarkan hasil sinar X dada terdapat pembesaran jantung dan kongestif paru.

 Enzim jantung (Gawlinski, 1989)

• Kreatinin kinase (CK) – isoenzim MB mulai naik dalam 6 jam, memuncak dalam 18 – 24 jam dan kembali normal antara 3 – 4 hari, tanpa terjadinya neurosis baru.  Enzim CK – MB ssering dijadikan sebagai indikator Infark Miokard.

• Laktat dehidrogenase (LDH) mulai meningkat dalam 6 – 12 jam, memuncak dalam 3 – 4 hari dan normal 6 –12 hari.

• Aspartat aminotransferase serum (AST) mulai meningkat dalam 8 – 12 jam dan bertambah pekat dalam 1 – 2 hari.  Enzim ini muncul dengan kerusakan yang hebat dari otot tubuh.

 Test tambahan termasuk pemeriksaan elektrolit serum, lipid serum, urinalisis, analisa gas darah (AGD).

DIAGNOSA KEPERAWATAN

 Gangguan perfusi jaringan

Dapat dihubungkan  dengan : Iskemik, kerusakan otot jantung, penyempitan / penyumbatan  pembuluh darah arteri koronaria

Kemungkinan dibuktikan oleh :

 Daerah perifer dingin

 EKG elevasi segmen ST & Q patologis pada lead tertentu

 RR lebih dari 24 x/ menit

 Kapiler refill Lebih dari 3 detik

 Nyeri dada

 Gambaran foto torak terdpat pembesaran jantung & kongestif paru

  ( tidak selalu )

 HR lebih dari 100 x/menit, TD > 120/80AGD dengan : pa O2 < 80 mmHg, pa Co2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg

 Nadi lebih dari 100 x/ menit

 Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL

Tujuan :

Gangguan perfusi  jaringan berkurang / tidak meluas selama dilakukan tindakan perawatan di RS.

Kriteria :

Daerah perifer hangat, tak sianosis, gambaran EKG tak menunjukan perluasan infark RR 16-24 x/ menit tak terdapat clubbing finger, kapiler refill 3-5 detik, nadi 60-100x / menit, TD 120/80 mmHg

Rencana Tindakan :

 Monitor Frekuensi dan irama jantung

 Observasi perubahan  status mental

 Observasi warna  dan suhu kulit / membran mukosa

 Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya

 Kolaborasi : Berikan cairan IV l sesuai indikasi

 Pantau Pemeriksaan diagnostik / dan laboratorium mis EKG, elektrolit , GDA( Pa O2, Pa CO2 dan saturasi O2 ). Dan  Pemberian oksigen

 Nyeri

Dapat dihubungkan dengan: Iskemia jaringan sekunder terhadap  sumbatan arteri coroner.

Kemungkinan  dibuktikan oleh : nyeri dada dengan atau tanpa penyebaran, wajah meringis, gelisah, delirium  perubahan nadi  TD

Tujuan :

Nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan selama

Kriteria :

Nyeri dada berkurang misalnya dari skala 3 ke 2, atau dari 2 ke 1, ekpresi wajah  rileks / tenang, tak tegang , tidak gelisah  nadi 60-100 x / menit, Td 120/ 80 mmHg

Rencana tindakan :

 Observasi karakteristik, lokasi, waktu, dan perjalanan  rasa nyeri dada  tersebut.

 Anjurkan pada klien  menghentikan aktifitas selama ada serangan dan istirahat.

 Bantu klien  melakukan tehnik relaksasi, mis nafas dalam, perilaku distraksi, visualisasi, atau bimbingan imajinasi.

 Pertahankan Olsigenasi  dengan bikanul contohnya ( 2-4 L/ menit )

 Monitor tanda-tanda vital ( Nadi & tekanan darah ) tiap dua jam.

 Kolaborasi  dengan tim kesehatan  dalam pemberian analgetik.

 Kemungkinan terhadap kelebihan  volume cairan ekstravaskuler

Faktor resiko meliputi :

Penurunan perfusi ginjal, peningkatan  natrium/ retensi air, peningkatan  tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma ( menyerap cairan  dalam area interstisial/ jaringan )

Kemunkinan dibuktikan oleh : tidak adanya tanda-tanda  dan gejala gejala membuat  diagnosa actual.

Tujuan :

Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan  selama dilakukan tindakan keperawatan selama di RS

Kriteria :

Mempertahankan  keseimbangan cairan seperti dibuktikan  oleh tekanan darah dalam batas normal, tak ada distensi  vena perifer/ vena dan edema  dependen, paru bersih dan  berat badan  ideal ( BB idealTB –100 ± 10 %)

Perencanaan tindakan :

 Ukur masukan / haluaran, catat penurunan , pengeluaran, sifat konsentrasi, hitung keseimbangan cairan

 Observasi adanya oedema dependen

 Timbang BB tiap hari

 Pertahankan masukan  total caiaran 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler

 Kolaborasi : pemberian diet rendah natrium, berikan  diuetik.

 Kerusakan pertukarann gas 

Dapat dihubungkan oleh : 

Gangguan aliran darah ke alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran  alveolar- kapiler ( atelektasis , kolaps jalan nafas/ alveolar  edema paru/efusi, sekresi berlebihan / perdarahan aktif 

Kemungkinan dibuktikan oleh :

Dispnea berat, gelisah, sianosis, perubahan GDA, hipoksemia

Tujuan :

Oksigenasi dengan GDA dalam rentang normal (pa O2 < 80 mmHg, pa Co2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg ) setelah dilakukan tindakan keperawtan selama di RS.

Kriteria hasil :

Tidak sesak nafas,  tidak gelisah,  GDA dala batas Normal ( pa O2 < 80 mmHg, pa Co2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg )

Tindakan :

 Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot Bantu pernafasan

 Auskultasi paru untuk  mengetahui penurunan / tidak adanya  bunyi nafas  dan adanya bunyi tambahan missal krakles, ronki dll.

 Lakukan tindakan untuk memperbaiki / mempertahankan jalan nafas misalnya , batuk,  penghisapan lendir dll.

 Tinggikan kepala / tempat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien

 Kaji toleransi aktifitas misalnya  keluhan kelemahan/ kelelahan selama kerja atau tanda vital berubah.

 Intoleransi aktifitas dalam pemenuhan kebutuhan sehari-hari 

Dapat dihubungakan dengan : ketidakseimbangan antar suplai oksigen miocard dan  kebutuhan, adanya iskemik/ nekrotik jaringan miocard.

Kemungkinan dibuktikan oeh :

Gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia, kelemahan umum

Tujuan :

Terjadi peningkatan toleransi  pada klien setelah dilaksanakan  tindakan keperawatan selama di RS

Kriteria : frekuensi jantung  60-100 x/ menit dan TD 120-80 mmHg 

Rencana tindakan ::

 Catat frekuensi  jantung, irama,  dan perubahan TD selama dan sesudah aktifitas

 Tingkatkan istirahat ( di tempat tidur )

 Batasi aktifitas pada dasar nyeri  dan berikan aktifitas sensori yang tidak berat.

 Jelaskan pola peningkatan  bertahap dari tingkat aktifitas, contoh bengun dari  kursi bila tidak ada  nyeri, ambulasi dan istirahat selam 1 jam  setelah mkan.

 Kaji ulang tanda  gangguan yang menunjukan tidak toleran  terhadap aktifitas atau memerlukan  pelaporan pada dokter.

 Kurang pengetahuan mengenai kondisi, kebutuhan pengobatan 

Dapat dihubungkan dengan :

Kurang  informasi tentang fungsi jantung / implikasi  penyakit jantung  dan status kesehatan  yang akan datang , kebutuhan  perubahan pol hidup.

Kemungkinan dibuktikan oleh :

Pernyataan masalah, kesalahan konsep, pertanyaan, terjadinya kompliksi  yang dapat dicegah

Tujuan :

Pengetahuan klien tentang  kondisi  penyakitnya  menguat setelah diberi  pendidikan kesehatan selam di RS

Criteria :

 Menyatakan pemahaman tentang penyakit jantung , rencana pengobatan,  tujuan pengobatan & efek samping  / reaksi merugikan 

 Menyebutkan gngguan yang memerlukan prhatian cepat.

Tindakan :

 Berikan informasi dalam bentuk belajar yang berfariasi, contoh buku, program audio/ visual, Tanya jawab dll.

 Beri penjelasan factor resiko, diet ( Rendah lemak dan rendah garam ) dan aktifitas yang berlebihan,

 Peringatan untuk menghindari paktifitas manuver valsava

 Latih pasien sehubungan dengan aktifitas yang bertahap contoh : jalan, kerja,  rekreasi  aktifitas seksual.

TINJAUAN TEORI CHF

A. DEFINISI

Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadp oksigen dan nutrien. (Diane C. Baughman dan Jo Ann C. Hockley, 2000)

Suatu keadaan  patofisiologi  adanya kelainan  fungsi jantung   berakibat  jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan  metabolisme  jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau  disertai peninggian  tekanan pengisian  ventrikel kiri  (Braundwald )

B. ETIOLOGI

Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh :

 Kelainan otot jantung

Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung.  Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup ateriosklerosis koroner, hiprtensi arterial, dan penyakit degeneratif atau inflamasi.

 Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung.  Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpuikan asam laktat).  Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.  Peradangan  dan penyakit miokardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitaas menurun.

 Hipertensi sistemik atau pulmonal ( peningkatan afterload ) meningkatkan  beban kerja jantung dan pada gilirannya  mngakibatkan  hipertrofi serabut otot jantung

 Peradangan dan penyakit   myocardium  degeneratif, berhubungan dengan  gagal jantung  karena kondisi  ini secara langsung  merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

 Penyakit jantung lain

Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang ssecara langsung mempengaruhi jantung.  Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katup semiluner), ketidak mampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, perikardium, perikarditif konstriktif, atau stenosis AV), peningkatan mendadak afteer load.

 Faktor sistemik

Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung.  Meningkatnya laju metabolisme(mis : demam, tirotoksikosis ), hipoksia dan anemia peperlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik.  Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung.  Asidosis respiratorik atau metabolik dan abnormalita elekttronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung

Grade gagal jantung menurut New york Heart Associaion

Terbagi menjadi 4kelainan fungsional :

I. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik berat

II. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik sedang

III. Timbul  gejala sesak pada aktifitas ringan

IV. Timbul gejala  sesak pada aktifitas sangat ringan/ istirahat

C. MANIFESTASI KLINIS

Tanda dominan :

Meningkatnya volume intravaskuler 

Kongestif jaringan  akibat tekanan arteri dan vena  meningkat akibat penurunan curah jantungManifestasi kongesti dapat berbeda  tergantung  pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi .

Gagal jantung kiri :

Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri krn ventrikel kiri tak mampu  memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi  yaitu :

o Dispnu

Terjadi akibat penimbunan cairan  dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas.Dapat terjadi ortopnu.Bebrapa pasien dapat mengalami ortopnu pda malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea ( PND) 

o Batuk

o Mudah lelah

Terjadi karena curah jantung yang kurang  yang menghambat  jaringan  dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya  pembuangan sisa  hasil katabolismeJuga terjadi karena  meningkatnya  energi  yang digunakan  untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena  distress pernafasan dan batuk.

o Kegelisahan dan kecemasan

Terjadi akibat  gangguan oksigenasi  jaringan, stress akibat kesakitan  bernafas dan pengetahuan bahwa jantung  tidak berfungsi dengan baik.

         Gagal jantung kanan

1. Kongestif jaringan perifer dan viseral.

2. Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting, penambahan berat badan, 

3. Hepatomegali. Dan nyeri tekan  pada kuadran  kanan atas abdomen  terjadi akibat  pembesaran  vena di  hepar…